Sialadenite crônica em parótida. Vemos aqui um corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração. Clique sobre a foto para ver com maior aproximação.

Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).      Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

 

Como há variação na quantidade dos componentes das inflamações crônicas, estas, semelhantemente às agudas, podem ser classificadas em:

 

Corte histológico de gengivite crônica. Vemos aqui o epitélio (E) de mucosa gengival aumentado, presença de bactérias (B), atuando como agentes agressores, e um infiltrado inflamatório composto por linfócitos, plasmócitos e macrófagos indistintamente distribuídos (HE, 40X). Esse quadro é dito inespecífico.

1. Inespecífica (ou não-específica): esse tipo de inflamação é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; não há predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. Na Odontologia, com freqüência são vistas inflamações crônicas inespecíficas, causadas tanto por agentes físicos e químicos, quanto pelos biológicos. Exemplos são as gengivites crônicas, as pulpites crônicas, as mucosites etc. O termo "específico", oposto ao inespecífico, era utilizado para as inflamações granulomatosas, pois acreditava-se que esse tipo de inflamação era particular da tuberculose.   Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Hiperplasia gengival medicamentosa. Devido à agressão na gengiva por agente químico (no caso, medicação anticonvulsivante), instala-se um processo inflamatório produtivo, clinicamente observado pelo aumento de volume generalizado por toda a gengiva. Além do medicamento, a placa bacteriana também contribui para o processo inflamatório.   Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

2. Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante): como há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. Há, assim, a presença de uma massa tecidual evidente. Um exemplo em Odontologia é a hiperplasia fibrosa inflamatória, uma lesão de natureza inflamatória freqüentemente associada a agentes agressores mecânicos; essa lesão é causada pela persistência do estímulo agressor, por exemplo, uma prótese total (dentadura) mal adaptada no rebordo alveolar ou no palato, o que leva ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico manifestado por aumento de volume no local. O termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de células, principalmente de fibroblastos e de células epiteliais; "fibrosa", por se observar a presença de grande quantidade de fibras colágenas; e "inflamatória" para descrever a natureza da lesão. Um outro exemplo é a hiperplasia gengival medicamentosa, a qual também provoca aumento de volume, este agora causado por medicação anticonvulsivante.

 

Detalhe do corte histológico de um granuloma piogênico em gengiva. As setas apontam a grande quantidade de vasos sangüíneos presentes, proliferação que contribui para a  inflamação crônica. Clique sobre a foto e veja em menor aumento a lesão como um todo, em que se observa uma área de ulceração (U) adjacente ao epitélio (E). A ulceração também é decorrente da inflamação (HE, 200 e 100X).

No exemplo acima, há proliferação de fibroblastos, que caracteriza a inflamação crônica produtiva. Uma outra característica dessa inflamação é a produção de vasos sangüíneos, principalmente de capilares. Um exemplo típico é o granuloma piogênico, que também se manifesta como aumento de volume local e, histologicamente, apresenta grande quantidade de vasos sangüíneos neoformados. O termo "granuloma" é empregado devido a uma crença antiga de que essa lesão era realmente um granuloma verdadeiro (hoje não se considera como tal) causada por bactérias piogênicas (daí a nomenclatura "piogênico"), o que também hoje se sabe que não é verdade; a nomenclatura dessa lesão é considerada atualmente inadequada, por se considerar como sendo simplesmente uma resposta local a agentes agressores de longa duração caracterizada pela proliferação de vasos sangüíneos.   Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

 

Em algumas inflamações crônicas produtivas, como na sífilis, por exemplo, observa-se a proliferação de células endoteliais, as quais ficam no estroma mas não originam vasos sangüíneos. Essas células podem provocar a obliteração dos pequenos vasos, fenômeno denominado de endarterite obliterante ("endo" + "arterite" = endarterite; inflamação da arteríola, principalmente de sua camada íntima, levando a obstrução - "obliterante").

 

Proliferação das células epiteliais (EP) e aumento da quantidade de fibras colágenas no tecido conjuntivo (TCD) da hiperplasia fibrosa inflamatória (HE, 100X).

Portanto, a inflamação crônica produtiva é formada pela proliferação de fibroblastos, de células parenquimatosas (por exemplo, as células epiteliais na hiperplasia fibrosa inflamatória também proliferam), de vasos sangüíneos (capilares em sua maioria) e de células endoteliais.       Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

 

Fístula (seta) decorrente da permanência de um abscesso no periápice da raiz do canino. O organismo tenta drenar espontaneamente a coleção purulenta, sendo originada a fístula, uma ligação (canal) entre o interior do abscesso e o meio externo; o caminho da fístula segue as vias que não oferecem resistência, como os tecidos moles.   Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

3. Exsudativas: algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo (veja fatores locais que influenciam na inflamação). Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamação crônica, apesar de ter ainda um tempo de duração de inflamação aguda. O pus é freqüentemente visto em inflamações no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um outro exemplo são as fístulas, formadas para promover a drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa duração (veja a foto ao lado). Infecções causadas por fungos que provocam supuração e são resistentes a fagocitose (veja fatores ligados ao agente agressor que influenciam a inflamação) também podem ter um curso crônico com a formação de pus (como a Blastomicose em pele e mucosa bucal).

Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos, os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos"; daí o nome "tuberculose".

4. Granulomatosa (formação de granulomas): tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos; daí o nome "granuloma".       Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Célula gigante do tipo Langhans. Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho, em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma, e a de Langhans, na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE, 400X).

Granuloma: Segundo Guidugli-Neto (1997), pode ser definido como:  "Hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico, como resposta a agentes agressores de baixa virulência". São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células - as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Essas células estão com quantidade aumentada ("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"). Não existem vasos na estrutura do granuloma, somente em sua periferia (daí o termo "avascular"). Linfócitos em grande quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. Por fim, os agentes agressores são de baixa virulência, isto é, possuem poucas propriedades de agressão ao tecido (por exemplo, produção de toxinas), mas de alta patogenicidade, isto é, provocam ampla resposta no tecido.

Camadas que compõem o granuloma: vemos um centro necrótico (NC), formado por necrose caseosa, uma camada de macrófagos e células epitelióides (ME) e, na periferia, linfócitos (Lin) e grande quantidade de fibroblastos e fibras colágenas. Clique sobre a foto e veja essa camada de fibroblastos e linfócitos, em que há também intensa vascularização (HE, 40X e 200X).

A formação dos granulomas segue um padrão de defesa inflamatório em que se distinguem respostas de hipersensibilidade (imunológica). Inicialmente, há a proliferação de macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um padrão semelhante a célula epitelial, passando a chamar célula epitelóide; podem ainda se fusionar, originando as células gigantes multinucleadas. Essas células ocupam, inicialmente, a porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia; acredita-se que modulem a resposta dos macrófagos. Mais na periferia ainda proliferam fibroblastos e vasos sangüíneos, os primeiros para dar suporte a estrutura granulomatosa e os segundos, para nutri-la. Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma, sua porção central pode sofrer necrose caseosa, devido a carência nutricional. Forma-se, então, um centro necrótico.

 

Tuberculose miliar, um exemplo de granuloma difuso, composto, complexo e, provavelmente, imunitário. As setas apontam os focos de caseificação (ou de necrose caseosa), fruto da união de vários granulomas. Nesse tipo de tuberculose, esses focos ocupam todos os espaços aéreos, mapeando os alvéolos pulmonares.    Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Existem classificações para os granulomas utilizando critérios anatômicos e morfológicos, de etiologia (envolvendo a causa do processo) ou de patogenia (envolvendo os mecanismos de origem). Podem ser difusos e focais, conforme se distribuam pelos limites agredidos; simples e compostos, quando apresentam apenas macrófagos ou macrófagos associados a células gigantes, respectivamente; complexos (ou tuberculóides), quando se considera um padrão de granuloma composto, associado aos fenômenos de defesa imunitária do paciente; imunitários e não-imunitários, em que se mede principalmente o padrão de manutenção da estrutura granulomatosa a partir de elementos de defesa imune, como linfócitos; assim, diz-se que são imunitários os granulomas em que há diminuição do agente agressor; contudo, isso não garante que o granuloma seja resolvido; ao contrário, em muitas situações, os mecanismos de defesa imune contra o agente podem provocar maior destruição tecidual, aumentando o foco de necrose e contribuindo para a manutenção da estrutura inflamatória; supurativos ou não-supurativos, quando exibem pus, causado principalmente por bactérias piogênicas de baixa virulência.

Veja leitura complementar sobre  a tuberculose

O processo evolui para a cura mediante o desaparecimento do agente desencadeante, surgindo cicatrização ou regeneração.

Veja um caso de tuberculose na cavidade bucal no site da Patologia Bucal da FOUSP

Sumário

Fatores que alteram as inflamações

Reparação

Copyright©  2000, Disciplina de Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Página confeccionada por Luciana Corrêa. Qualquer dúvida, contacte-nos.