s reações de hipersensibilidade constituem mecanismos imunológicos que, ao mesmo tempo, são promotores de defesa e de destruição tecidual. Quando o antígeno (o elemento estranho) é combatido pelo anticorpo ou pela célula diretamente, surgem reações teciduais que podem variar de um simples prurido (coceira) até destruição completa, com necrose; essas reações são ditas "reações de hipersensibilidade".

Os vários tipos de hipersensibilidade podem ser classificados segundo a forma de reação imunológica:

1. Hipersensibilidade do tipo I - os anticorpos reagem rápida e imediatamente à presença do antígeno; essa reação provoca a ativação dos mastócitos, com liberação da histamina e de outras enzimas vasoativas, provocando vasodilatação e exsudação; são reconhecidas duas formas de hipersensibilidade do tipo I: a imediata, cerca de 15 a 30 minutos após o contato com o antígeno, em que vemos as alterações anteriormente citadas, e a tardia, observada 6 a 8 horas após o contato com o antígeno, sendo caracterizada pela exsudação celular, principalmente de basófilos, eosinófilos, monócitos etc. O choque anafilático é um exemplo de hipersensibilidade do tipo I imediata.

2. Hipersensibilidade do tipo II - os anticorpos reagem contra antígenos localizados nas membranas das células humanas normais ou alteradas; participam diretamente dessa reação o sistema complemento, provocando lise celular e tornando a célula susceptível a fagocitose, e as imunoglobulinas do tipo G.

3. Hipersensibilidade do tipo III - originada do complexo formado pelo antígeno e o anticorpo quando estão ligados. Esse complexo pode originar reações teciduais por ativar o sistema complemento, fazendo que se acione o seu mecanismo de cascata.

4. Hipersensibilidade do tipo IV - são as hipersensibilidades tardias, mediadas diretamente por células, mais especificamente pelos linfócitos T. É a que ocorre na tuberculose e na maioria dos granulomas causados por microorganismos de baixa virulência. O linfócito T entra em contato com antígenos dos microorganismo, transformando-se em T1 e passando a secretar uma série de citocinas que atuam diretamente no tecido, destruindo-o. Acredita-se que os linfócitos T sejam recrutados pelos macrófagos para o local agredido.

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Copyright©  2000, Disciplina de Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Página confeccionada por Luciana Corrêa. Qualquer dúvida, contacte-nos.