Sumário

Alterações circulatórias

Classificação das alterações circulatórias e particularidades de cada uma delas.

TROMBOSE

 

“Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo”.

Veja leitura complementar sobre o
sistema de coagulação (hemostasia)

trombose consiste em uma alteração circulatória oriunda de uma reação hipermétrica (heterométrica) do sistema de coagulação ou de hemostasia.

Corte histológico em que se nota a parede de uma via (P) em íntimo contato com um coágulo bem organizado, obstruindo totalmente o lúmen da veia. Esse coágulo é predominantemente constituído por hemáceas, plaquetas e fibrina, constituindo um trombo (T) devido a alteração no mecanismo de hemostasia (HE, 100X).

Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso.

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Vemos aqui em grande aumento um trombo em veia. As setas apontam regiões mais róseas, indicativas do acúmulo de plaquetas, as quais formam verdadeiras estrias em meio ao acúmulo de hemáceas e fibrina. Essas linhas são denominas Linhas de Zahn (LZ) e caracterizam um trombo bem organizado (HE, 200X). Veja essas linhas também na macroscopia.

A origem da trombose é multifatorial, com vários eventos relacionados às transformações circulatórias decorrentes de lesões vasculares agindo concomitantemente. Assim, modificações anatômicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguíneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose), levando à periferização de plaquetas, que imediatamente aderem à parede e iniciam a formação do trombo; alterações da composição do sangue, como a redução da atividade fibrinolítica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formação e a manutenção da arquitetura do trombo; e,finalmente, a redução da velocidade sanguínea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguíneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e, conseqüentemente, sua adesão à ela. Todos esses fatores - que também estão presentes nos mecanismos normais de coagulação -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gênese da trombose.

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Segmento abdominal da aorta exibindo um trombo (T) parietal. Observe que a presença dessa massa de hemáceas, plaquetas e fibrina provoca um adelgaçamento da parede do vaso. As estrias no trombo são denominadas de estrias de Zahn: as esbranquiçadas constituem acúmulos de plaquetas; as estrias mais escuras são compostas de hemáceas e fibrina. A presença dessas estrias indica que esse trombo encontra-se já bastante organizado.

Os trombos podem ser dos seguintes tipos (Guidugli-Neto, 1997):

1. Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas), vermelhos (predomínio de hemácias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas).

3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteríolas e cardíacos.

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As setas apontam o início de recanalização de um trombo (T) em veia (P). Com a evolução desses sistema de canais, o fluxo sangüíneo pode ser restabelecido (HE, 100X).

A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolização, calcificar-se (calcificação distrófica) ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangüíneas, levando à morte celular da região irrigada (isquemia e infarto).

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