iante de uma lesão na parede vascular, há exposição do tecido subendotelial, que entra em contato com o sangue. Imediatamente, as plaquetas aderem-se ao colágeno ou à membrana basal exposta, formando o tampão ou o trombo plaquetário. A massa plaquetária, apesar de aumentar e de se organizar, é ainda instável e pode ser arrastada pela corrente sanguínea, diluindo-se. As plaquetas, estimuladas, liberam substâncias quimiotáticas (por exemplo, a serotonina), provocando mais acúmulo de plaquetas. A intensa estimulação dessas células ativa a cascata da coagulação, a seguir representada:

Todo esse mecanismo de coagulação (existe a via intrínseca e a extrínseca; a figura acima representa parte da via intrínseca; a via extrínseca é relacionada à estimulação dessa cascata por intermédio de estímulos teciduais, particulares a cada tecido) visa a obtenção da fibrina, proteína que confere ao local alto grau de adesão dos elementos existentes. Quando o trombo atinge um certo tamanho, há deposição de fibrina e de leucócitos, originando uma massa celular compacta, fibrosa e áspera, que permite mais agregação de plaquetas, depois de fibrina e hemáceas, e assim por diante. Com isso, o mecanismo de coagulação completa-se, selando novamente a parede endotelial e não permitindo a saída de sangue do sistema circulatório. Refeita a parede lesada, com reposição da sua arquitetura original, uma outra cascata de ações é ativada, com atividades fibrinolíticas (com ação principalmente sobre a fibrina, tentando a quebra dessa proteína e acabando com o sistema de adesão) agindo para eliminar o coágulo e promover uma circulação sanguínea livre.

A trombose nada mais é do que a exacerbação do mecanismo de coagulação com o seu controle fibrinolítico alterado, levando à formação de uma massa granulosa, seca e opaca como produto final, ao contrário do coágulo, que tem superfície brilhante e úmida, estrutura homogênea, é elástico e não adere à parede vascular ou cardíaca. Em autópsias, por exemplo, às vezes é necessário fazer uma distinção meticulosa entre ambas as massas plaquetárias, tal a semelhança entre os seus mecanismos geradores, porém, com significados clínicos discrepantes.  

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