Laboratório de Informática Dedicado à Odontologia

Sumário

 

Neoplasias

Introdução Anatomia
Etiologia Diagnóstico
Nomenclatura Crescimento secundário
Classificação

ETIOLOGIA

 

 

s agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participação no mecanismo neoplásico ainda não muito bem definido.

 

Quadro histológico de carcinoma epidermóide (HE, 400X). A seta aponta uma célula neoplásica bastante diferente das demais, também neoplásica. Isso indica que essas células, já bastante mutadas, estão sofrendo várias outras mutações, iniciando novas populações celulares diferentes das demais, já diferenciadas da população normal. Quanto mais distante está uma célula, em termos de fenótipo, da célula normal, mais desdiferenciada ela está; quanto mais próxima ela se aproxima de sua primitividade (detectada pela forma e pelo comportamento de multiplicação, o qual está aumentado) mais indiferenciada ela está.

As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplásica, são necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Vale dizer que uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo (segundo Guidugli-Neto (1997), cerca de 1000000 mutações ocorrem no ciclo normal celular, devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA).

Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica.

 

Veja leitura complementar sobre
agentes químicos e carcinogênese

Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA mas não diretamente em sua estrutura. Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do câncer)  não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.

 

 

Didaticamente, os agentes neoplásicos podem ser divididos em:

AGENTES FÍSICOS

a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.

b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial.

 

Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca, o carcinoma epidermóide é o mais freqüente, sendo bastante prevalente na população brasileira. Sua presença atualmente tem sido correlacionada a hábitos de uso de fumo e álcool.

AGENTES QUÍMICOS

a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.

b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).

 

Lesão branca em mucosa de rebordo alveolar. Essa lesão é clinicamente denominada de "leucoplasia" (leuco = branco; plasia = formação). Acredita-se que essas lesões tenham alto potencial de transformação maligna, originando neoplasias malignas. A origem deste tipo de leucoplasia (denominado de "leucoplasia pilosa") é possivelmente viral. 

AGENTES BIOLÓGICOS

a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.

b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.

 

Sumário

Introdução - neoplasias

Nomenclatura - neoplasias


Copyright©  2000, Disciplina de Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Página confeccionada por Luciana Corrêa. Qualquer dúvida, contacte-nos.