principal conseqüência da isquemia para os tecidos atingidos é a hipóxia ou a anóxia, ou seja, a deficiência parcial ou total de oxigênio, respectivamente. A carência de oxigênio provoca alterações diretas nas mitocôndrias, o que ocasiona da diminuição da fosforilação oxidativa e, conseqüentemente, dos níveis de ATP. A queda dos níveis de ATP compromete totalmente o sistema de produção protéica celular e a bomba de sódio e potássio, aumentando os níveis de cálcio e levando à tumefação celular. Até aqui, os danos são reversíveis. Com a persistência da isquemia, ocorre uma vacuolização das mitocôndrias, as quais podem ser vistas, segundo Cotran et al. (1996), 30 a 40 min após a isquemia em tecidos como o miocárdio, por exemplo. Nesse estágio, instauram-se eventos de lesão celular irreversível, atuando principalmente nas membranas. Há uma perda contínua de proteínas, enzimas e ácidos ribonucléicos (RNA), essenciais para a célula. Membranas lisossômicas são rompidas, levando ao extravasamento das enzimas lisossomais para o citoplasma. Essas enzimas provocam digestão enzimática dos componentes celulares, ocasionando a morte celular por autólise. Portanto, a isquemia provoca lesões reversíveis e irreversíveis, as quais são devidas principalmente a alteração dos níveis de ATP e de cálcio. Este é um importante mediador das alterações bioquímicas e morfológicas que levam à morte celular, vinculada diretamente ao dano nas membranas celulares.

O parênquima de um órgão é mais susceptível às alterações dos níveis de oxigênio do que o estroma, pois este possui metabolismo mais baixo. Ao exame microscópico, observa-se que o estroma mantém-se intacto mediante à isquemia (Guidugli-Neto, 1997).

Voltar

 Sumário

Embolia

Infarto